Descrizione della pancreatite acuta: i sintomi

Descrizione della pancreatite acuta: i sintomi

Processo infiammatorio del pancreas
- localizzato
- Esteso a tessuti peripancreatici
- Con compromissione a distanza di altri sistemi ed apparati - SIRS

Criterio distintivo classico da pancreatite cronica = restitutio ad integrum. In pancreatite cronica - lesioni anatomiche ed insufficienza funzionale non reversibile.
Distinzione cronica vs acuta su base clinica: dolore addominale acuto con rialzo valori amilasemia a lipasemia, riscontro di edema o necrosi in imaging. Negatività all imaging per lesioni regressive tipiche della pancreatite cronica.
Anatomia patologica. Due entità istopatologiche:
1)    Pancreatite interstiziale-edema interstiziale + infiltrato infiammatorio + minimi focolai di necrosi parenchimale (non sempre)
2)    Pancreatite necrotica-necrosi parenchimale macroscopica + emorragia + infiltrato infiammatorio + necrosi severe tessuto peripancreatico (fat) +  eventuale trombosi (se necrosi coinvolge i vase. Soprattutto vena splenica)
Edema interstiziale si risolve spontaneamente nel giro di pochi giorni. Focolai pancreatite interstiziale si risolvono con minimi esiti fibrotici. Vaste aree necrotiche possono portare a frmazione di pseudocisti.
Patogenesi. nappropriata attivazione degli enzimi pancreatici = evento fisiopatologico iniziale!
Tripsinogeno attivato in tripsina da enterochinasi (small bowel) per mezzo dell’idrolisi del N-terminal (trypsinogen activating peptide TAP) - TAP è misurabile nell’urina in pz con pancreatite acuta.
Meccanismi protettivi:
•    spink1 (serine protease inhibito kazal type 1 aka PST1=pancreatic secretory trypsin inhibitor) - enzima che si lega a tripsinogeno e inibisce attivazione della tripsina fino a 20% del potenziale triptico del pancreas
•    PAR2 (protease activated receptor) - quando attivato da tripsina riduce il danno tissutale
•    Compartimentalizzazione in granuli
•    Secrezione in forma inattiva
•    Rilascio di piccole quantità di tripsina  è legato a risposte protettive in grado di prevenire il danno tissutale. Se la produzione è eccessiva essa eccede i meccanismi di controllo.
•    Meccanismo di autodistruzione della tripsina è calcio-dipendente - inattivato dalla presenza di alte concentrazioni di calcioipercalcemia potrebbe essere una causa di pancreatite acuta.
Pancreatiti ereditarie:
•    Mutazione di PAR2 e di SPINK1 possono essere alla base di pancreatiti ereditarie - mancato autocontrollo dell’attivazione di tripsina.
•    Mutazione del tripsinogeno cationico (PRSS1 aka R122H) - alterano l’interazione del complesso tripsinogeno-SPINK impedendo il controllo
•    Sali biliari aumentano concentrazione intracellulare di calcio-nesso più frequente con l’eziologia biliare.
•    Ulteriore meccanismo di protezione = rapida clearence del sistema duttale - in caso di ostruzione o in caso di rallentato drenaggio (come nel caso della mutazione CFTR, associata a fibrosi cistica) - inappropriata attivazione enzimatica.
Following pages
Riassunto della Seconda guerra mondiale
Riassunto della Seconda guerra mondiale
Riassunto su Marziale e l’epigramma
Riassunto su Marziale e l’epigramma
Spinoza: riassunto biografia e filosofia
Spinoza: riassunto biografia e filosofia
Significante e significato: differenza
Significante e significato: differenza
De Catilina coniuratione: riassunto
De Catilina coniuratione: riassunto
Kierkegaard: contesto storico e politico, la vita
Kierkegaard: contesto storico e politico, la vita
Descrizione del tessuto muscolare striato
Descrizione del tessuto muscolare striato
Le Cid
Le Cid
Riassunto del pensiero di Sant’Agostino
Riassunto del pensiero di Sant’Agostino