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Artrite reumatoide: sintomi e terapia

Artrite reumatoide: sintomi e terapia

Rientra nei reumatismi infiammatori cronici, malattia a patogenesi autoimmune e caratterizzata da una sinovite proliferativa con evoluzione progressiva e destruente

Epidemiologia F:M = 3 o 4:1 /// Fascia d’età: 40-60 anni
Eziologia e patogenesi. Predisp. genetica (HLA-DR4, PTPN22) + Fatt. ambientali (fumo) + ATG scatenanti (Parvov. B19, Epstein-Barr)
I fattori di rischio sono: fumo, sesso femminile, giovane età, numero di articolazioni coinvolte, coinvolgimento del piede, grado di erosione, disabilità precoce, durata dei sintomi, FR e ACPA ad alto titolo, VES e PCR elevate.
Nella sequenza di eventi che conducono all’attivazione del sistema immunitario e allo sviluppo della malattia sono molto rilevanti:
-    Linfociti T e B (con produzione di citochine, FR, ACPA)
-    Citochine proinfiammatorie, come TNF alpha, IL-1beta, IL-6;
-    Attivazione sistema osteoclastico RANKL/RANK che porta al danno osseo erosivo;
-    Attivazione di alcune metallo proteasi, implicate nel danno cartilagineo;
-    Fenomeni neo-angiogenici che sostengono l’iperplasia sinovitica.
Anatomia normale della membrana sinoviale:
- Layer superficiale con 1-3 strati di cellule;
 - Sub-lining di connettivo lasso;
- Membrana basale non continua, il liquido sinoviale rispecchia fedelmente ciò che avviene a livello del tessuto.
Sinoviociti:
-    tipo A: simil-macrofagi, con attività fagocitaria;
-    tipo B: simil-fibroblastici, sintetizzano acido ialuronico , responsabile della caratteristica viscosità del liquido sinoviale.
Da un punto di vista istopatologico, si hanno fenomeni iperplastici e ipertrofici a carico della membrana sinoviale associati a flogosi cronica, richiamo di linfociti T, B e altre cellule infiammatore, e fenomeni di neo-angiogenesi. Si forma così il panno reumatoide, simile ad un tessuto neoplastico che però non dà metastasi a distanza.
Pertanto, la membrana sinoviale arriva fino ad 8 strati, aumentano le cell. Infiammatorie (macrofagi, linfociti T e B) per ridotta apoptosi, proliferazione in situ e richiamo.
Inoltre, si assiste ad erosioni sia a carico della cartilagine che dell’osso, fino a coinvolgere l’intera articolazione. Si passerà quindi da tender, dolorabilità di quella articolazione, a swollen (tumefazioni), utili criteri classificativi nel DAS28.
Clinica. L’esordio della malattia può essere:
-    Classico, ovvero poliartrite simmetrica, aggiuntiva e centripeta a carico delle articolazioni di mani (interfalangee prossimali, metacarpo-falangee e polsi) e/o piedi (metatarso-falangee). Può interessare anche le grandi articolazioni (ginocchio, gomito, spalla, tibio-tarsica) e la regione cervicale del rachide (il resto di esso è risparmiato).
-    Palindromico, con episodi acuti di artrite che si manifestano in poche ore, persistono per 24-36 ore e poi scompaiono. Possono ritornare, con lo stesso andamento, e infine diventare persistenti.
-    Sistemico, sindrome causata dall’aumento in circolo delle citochine con febbricola, astenia, calo ponderale e senso di malessere generale. Tipico delle forme giovanili.
-    Polimialgico, tipico dell’anziano, non distinguibile da una polimialgia reumatica. Si manifesta con dolore articolare al cingolo pelvico e scapolo-omerale, con impotenza funzionale, senso di malessere generale e aumento dei reattanti di fase acuta.
-    Artrite idiopatica giovanile, esordio prima dei 16 anni.
Essendo una malattia sistemica, avrà sicuramente sintomi extra-articolari:
1.    Noduli reumatoidi, specialmente nei polmoni, legati alla presenza di FR;
2.    Fenomeno di Raynaud;
3.    S. di Sjorgen;
4.    Episodio ripetuti di episclerite che possono esitare in scleromalacia;
5.    Pleuriti e pericardite;
6.    Miopatia e fibrosi polmonare;
7.    Vasculiti cutanee;
8.    Linfoadenopatia.

 
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